 | dub 
30.06.2017 20:29
Bydliště: okres Zlín
|
| Cholesterol
Okolo roku 1758 francouzský lékař a chemik François Poulletier(1) de la Salle izoloval ze žlučových kamenů látku, které dal v r. 1815 jméno "cholesterin"(2) vynikající francouzský chemik Michel Eugène Chevreul (1786-1889). Jako oficiální čas objevu cholesterolu panem Poulletierem je v publikacích nejčastěji uváděn až rok 1769.
V následujících obdobích byla zkoumána účast cholesterolu v biochemických pochodech, probíhajících v organizmech živočichů, tedy i v našem těle. Domnívám se, že to bylo právě místo prvého nálezu cholesterolu, které pro něj vytvořilo rám obrazu zloducha, předem jej zařadilo mezi škodliviny a stalo se otcem předsudků o působení cholesterolu v našem těle - a to přesto, že cholesterol naše tělo nejen přijímá, ale i tvoří(3) jako látku k našemu životu naprosto nezbytnou, podobně jako to dělají těla ostatních živočichů. Tomu počátečnímu pohledu na cholesterol jako našeho nepřítele dlouho odpovídalo jednostranné zaměření vědeckých prací i jejich závěry.
Světově významný ruský patolog Nikolaj Nikolajevič Aničkov(4) (*1885 - †1964) začal po promoci v r. 1909 pracovat na dizertaci s názvem "Zánětlivé změny v srdečním svalu a myokarditida". V tom díle byly poprvé popsány změny fagocytů, vyvolané cholesterolem. V roce 1913 Aničkov na zvířecím modelu ověřoval souvislost mezi cholesterolem a ateriosklerózou. V dalších desetiletích bylo provedeno mnoho studií, které popisují, jak apoptotické makrofágy, indukované cholesterolem, vyvolávají zánětlivou reakci ve fagocytech(5). Závěry těchto studií nastartovaly usilovné hledání látek, které by snížily hladinu cholesterolu v krvi a omezily produkci cholesterolu v našem těle.
První přírodní inhibitor nitrobuněčné syntézy cholesterolu byl izolován z houby Penicillium citrinum v roce 1970. O šest let později představil japonský biochemik Akira Endo látku, snižující koncentraci cholesterolu v lidské plazmě - Mevastatin, který patří do třídy statinů, tedy inhibitorů HMG-CoA reduktázy. Stejnou sloučeninu izolovala britská skupina vědců z Penicillium brevicompactum a pojmenovala ji Compactin. Výsledky této studie byly publikovány v roce 1976. Následovala izolace Lovastatinu z Aspergillus terreus. Ten se po více než 10 letech dostal do klinické praxe(6), ale k jeho schválení americkým úřadem pro kontrolu léčiv došlo až v roce 1987(7).
Je nutno dodat, že lovastatin je v nízkých koncentracích obsažen v některých potravinách, například v hlívě ústřičné, čaji Pu-Erh(8), červené fermentované rýži(9) a v dalších potravinách. Nevhodné jsou kombinace statinů s některými potravinami, (např. s citrusovými plody), takže právě z tohoto důvodu jsou nevhodné i některé kombinace potravin....
Přípravky, obsahující Monakolin, který je chemicky identický s Lovastatinem, mají v uvádění zdravotního tvrzení na obalu svá omezení(10,11) , cituji:
a) Nejsou určeny pro děti, mládež, těhotné a kojící ženy
b) Jsou nevhodné při současné léčbě hypolipidemiky
c) U osob, trpících onemocněním ledvin, jater a svalovými poruchami se doporučuje konzumaci takového přípravku konzultovat s lékařem
V roce 1976, kdy Akira Endo poprvé představil Mevastatin a následně i v následujícím roce probíhaly ve výboru Senátu USA, jehož současný název je United States Senate Select Committee on Nutrition and Human Needs(12) (dále jen výbor), jednání odborníků a politiků na téma vlivu cholesterolu na naše zdraví. Zdrženlivost a varování odborníků neměly dostatečnou sílu, aby převážily neprozíravost a předsudky politiků, jejichž ukvapeným rozhodnutím byl nastartován napřed americký a následně celosvětový hon na cholesterol. To unáhlené politické rozhodnutí však bylo zcela jistě dobrou zprávou pro farmaceutické firmy, které se ochotně pustily do realizace ekonomicky atraktivních velkovýrob statinů.
Nejen proto, že je užitečné znát historii, ale i kvůli souvislostem, jež Vám budou záhy zřejmé, uvádím níže důležité okolností vzniku toho senátního výboru a také informace o některých jednáních politiků a odborníků, a to přímo z amerických zdrojů, které jsou veřejně dostupné všem(12, 13):
Podnětem pro utváření toho výboru byla rostoucí obava z hladovění a podvýživy v USA. Do pozornosti veřejnosti se toto neradostné i konfliktní téma dostalo v roce 1967 po výletu senátorů Roberta F. Kennedyho a Josepha S. Clarka, kteří viděli vyčerpané děti v Clevelandu a Mississippi. Zprávami CBS a vydáním publikace Občanského hnutí proti chudobě (Citizens Crossing Crusade Against Poverty)(14) , která hodnotila období let 1964-1968, bylo veřejnosti sděleno mimo jiné i to, že v Americe se v té době vyskytují nemoci jako kwashiorkor(15) (syndrom těžkého nedostatku bílkovin a nedostatečného přívodu energie, který postihuje děti od nejnižšího věku až do přibližně pátého roku života) a marasmus(16), což je forma těžké podvýživy, charakterizované energetickou nedostatečností. Do té doby si Američané mysleli, že takové nemoci existují jen v méně rozvinutých zemích. Nicméně, stávající výbory Senátu a Sněmovny reprezentantů Kongresu USA neměly zájem zabývat se touto záležitostí. Poznatky z cesty Kennedyho a Clarka však zdramatizoval významný americký politik McGovern svou cestou na Floridu, na základnu 20000 převážně hispánských a černošských pracovníků, kde se setkal s ostřesnými příklady dopadů hladu a podvýživy. McGovern se v průběhu kongresové kariéry podílel na řešení otázek, týkajících se potravin a výživy. Na počátku šedesátých let byl také ředitelem programu Food for Peace v Kennedyově administrativě. Bojoval s Nixonovou administrativou a s lidmi z Kongresu, aby se neutěšený stav ve výživě občanů mohl napravit. McGovern shromáždil 38 spolufinancování pro vytvoření výboru a zasloužil se o rychlé odsouhlasení jeho návrhu k založení výboru v Senátu. V červenci 1968 byl McGovern jmenován předsedou výboru. Původním cílem toho nového výboru bylo studium problému hladovění a doporučování opatření s více aspekty na federální úrovni. Výbor spolupracoval s ostatními na uspořádání konference Bílého domu (Konference o potravinách, výživě a zdraví), která se uskutečnila v roce 1969. V roce 1971 McGovern rozšířil činnost výboru, aby věnoval pozornost environmentálním podmínkám, které ovlivnily stravovací návyky Američanů. Cestoval po opuštěných, zničených čtvrtích Bronxu v New Yorku a vydal zprávu, která byla velmi kritická vůči Federální správě bydlení pro neúspěšné úsilí o obnovu měst. Další zapojení McGoverna ve výboru se na chvíli vytratilo, když se dostal do opozice vůči účasti USA ve válce ve Vietnamu a ve své prezidentské kampani v USA v roce 1972. Po celou dobu své činnosti pořádala výběrová komise výboru slyšení akademických pracovníků, nevládních organizací, pedagogů, odborníků v oblasti zdraví a výživy, školních úředníků, lékařské komunity i zástupců veřejnosti.
Počínaje rokem 1974 McGovern rozšířil oblast působnosti výboru tak, aby zahrnovala národní politiku výživy. Výbor se následně zaměřil nejen na to, že lidé nejedí dostatečně, ale také příliš.
V lednu 1977 vydal výbor nové výživové pokyny pro Američany, aby se snažili bojovat s významnými vražednými chorobami, jako jsou srdeční onemocnění, určité rakoviny, mrtvice, vysoký krevní tlak, obezita, cukrovka a arterioskleróza. Dietní cíle pro Spojené státy, známé jako McGovernova zpráva, upozorňují, aby Američané jedli méně tuku, méně cholesterolu, méně rafinovaných a zpracovaných cukrů. Doporučení výboru "jíst méně" vyvolala silné negativní reakce z odvětví skotu, mléka, vajec a cukru, a to i z domovského státu pana McGoverna. Ovšem negativní reakce přicházely od dalších odborníků, včetně Americké lékařské asociace, takže pod silným tlakem nakonec výbor uspořádal další slyšení a koncem roku 1977 vydal revidovaný soubor pokynů, který upravil některé rady, týkající se soli a cholesterolu a zmírňoval formulaci o spotřebě masa.
První slyšení(13) nového výboru, která se konala v červenci 1976, byla pod názvem Diet Related to Killer Diseases. Tato zasedání, jež se celkově protáhla až do října 1977, poskytla fórum pro senátory, aby slyšeli od vedoucích vědců, vládních úředníků a obchodních zástupců o rizicích, které americká strava představuje pro srdeční onemocnění, rakovinu a pro další nemoci.
Záznamy o slyšení odborníků a stanovisek politiků jsou podrobné, zajímavé, velmi poučné a ukazují na to, že solidní poctiví vědci, kteří své závěry staví na skutečných důkazech, neměli šanci uspět proti politikům, proti klikám promotérů a proti cíleně motivovaným vědcům, kteří se vědomky či nevědomky stali pomocníky lobbistů farmaceutických firem.
Dále uvedu příklady zúčastněných významných osob s protichůdnými povahami a názory:
Příklad zásadového a charakterního vědce :
Edward H. "Pete" Ahrens, Jr. (1915-2000) byl známým klinickým výzkumníkem lipidů v oblasti výživy na Rockefeller University, kde byl mezi prvními, kteří zjistili různé účinky látek na hladinu cholesterolu v séru mastných kyselin s různými stupni nenasycenosti. Kvůli své vedoucí pozici v oblasti klinické vědy a výživy byl tou hlavní osobou, vedoucím výboru, který přezkoumával pozitivní doporučení pro národní studie skupiny Diet-Heart Pilot Study. Ahrens byl nejvýznamnější brzdou ukvapených rozhodnutí politiků. Ve svých zprávách a při slyšeních je upozorňoval a varoval, že se rozhodují bez náležitých přímých důkazů, nýbrž jen na základě nepřímých důkazů, přání a předsudků, či jen podle osobních názorů těch odborníků, kteří se ve skutečnosti výzkumem lipidů vůbec nezabývali. Ahrens byl zásadový akademik, velmi odolný vůči těm doporučením politiků pro veřejné zdraví, které byly učiněny bez důkazu, podloženého reprodukovatelnými výsledky experimentů.
Příklad pochybujícího vědce o změnách ve směrnici, týkající se konzumace masa:
Marion Nestle, Ph.D., M.P.H. (nar. 1936) profesor výživy, studií o potravinách a veřejném zdraví na New York University Paulette Goddard. Je také profesorem sociologie na NYU a hostujícím profesorem nutričních věd na Cornellově univerzitě. Marion Nestle bez podrobného popisu bitev výboru charakterizoval revizi směrnice jako vládní kapitulaci zvláštním zájmům, cituji(13):
"Jistě, je částečně správná. Jiné historie podobně charakterizovaly činnost výboru, ale bez důkladného prozkoumání debat, které se objevily. Důkladná studie činnosti výboru je však potřebná k odhalení složitosti této konfrontace. Prostřednictvím takového vyprávění jsme ukázali, že výbor, jehož členové byli Ted Kennedy, Hubert Humphrey a Robert Dole, čelili problémům, které byli profesionálně neschopní řešit: konflikty uvnitř vědy o interpretaci dat, otázky vědecké platnosti a pojmu důkaz. Nakonec nebyl dostatek vědeckého konsensu o všech těchto faktorech a nikoliv pouze o politickém souhlasu, který umožnil, aby se v diskusi objevily zvláštní zájmy a zajistila se změna původních směrnic o spotřebě masa".
Příklad dvojakého postoje vědce:
Robert Levy(17)(zemřel 2000) byl ředitel Národního ústavu srdce plic a krve, viceprezident a děkan Tufts University Medical School a později také viceprezident na Columbia University College of Physicians and Surgeons. Byl předsedou Výzkumného ústavu Sandoz a Wyeth-Ayers Research Division společnosti American Home Products (AHP) před tím, než byl jmenován vedoucím viceprezidentem pro vědu a technologie společnosti AHP. Pan Levy řekl, cituji (13):
"U cholesterolu je problém poněkud temnější. Nemáme žádné pochybnosti o obrovském množství dostupných epidemiologických údajů, že zvýšený cholesterol (zejména některé specifické typy cholesterolu) v krvi je spojen se zvýšeným rizikem srdečního záchvatu,. Nemáme pochyb o tom, že většina pacientů může snížit hladinu cholesterolu dietou a / nebo léky. Tam, kde existuje pochybnost, je otázka, zda snížení hladiny cholesterolu bude mít za následek snížený výskyt srdečního záchvatu; To se předpokládá. Je to sice neprokázané v klinických studiích, ale existuje obrovské množství nepřímých důkazů... Není pochyb o tom, že cholesterol může být snížen dietou ve volné žijící populaci. Může se snížit o 10 až 15 procent. Problémem se všemi těmito studiemi je, že žádná z nich v léčené skupině neukázala rozdíl ve výskytu infarktu nebo v úmrtnosti."
Příklad opačného postoje vědce :
David Mark Hegsted(18) (1914 - 2009) byl americký odborník na výživu, který studoval souvislosti mezi spotřebou potravin a srdečními chorobami. Jeho práce zahrnovala studie, které ukázaly, že konzumace nasycených tuků vedla ke zvýšení škodlivého cholesterolu, což vedlo k vývoji dietních pokynů určených k tomu, aby Američanům pomohli dosáhnout lepšího zdraví díky lepšímu výběru potravin. Po jeho smrti vědci odkryli(18) jeho spojení s výzkumem, financovaným cukrovarnickým průmyslem, v němž se Hegsted vyhnul hodnocení vlivu konzumace cukru na srdeční onemocnění a soustředil se pouze na nasycené tuky jako viníka.
Hegsted naléhal na opatření, založená na neexistenci důkazů o prokázaném přímém vztahu mezi expozicí a výsledkem, ale na kombinaci omezených studií, na převažujícím vědeckém názoru a na pravděpodobnosti rizika a přínosu. Když poté, co výbor zveřejnil své dietní doporučení, senátor McGovern použil Hegstedovu předběžnou argumentaci při obraně jednání svého výboru.
-------------------------------konec příkladů významných osob----------------------
Během roku 1977 došlo k rozsáhlému úsilí o reformu celkového systému amerického Senátu. Na konci roku 1977 byl proti vůli McGoverna jeho výbor zařazen jako podvýbor pro výživu v rámci nově sdruženého Výboru pro zemědělství, výživu a lesnictví USA. McGovern se nadále angažoval a zajímal o výživu až do jeho smrti v říjnu 2012.
Když se po seznámení s dlouhodobým úsilím pana McGoverna a s rozhodnutími jeho výboru zamýšlím nad jeho přínosy pro zdraví druhu Homo sapiens sapiens , mám smíšené pocity...
Již desítky let nám poznatky(19, 20, 21) z mnoha odborných studií potvrzují, že Hegsted neměl pravdu, že varování Ahrense před rozhodováním politiků při nedostatku relevantních důkazů bylo opodstatněné. Jsem si jist, že zvídavých odvážných vědců, poznatků o přínosech cholesterolu a lépe informovaných spotřebitelů bude přibývat, nicméně setrvačnost mainstreamu - toho molochu, narostlého z pohodlnosti, předsudků, polopravd, lží a zvyklostí a následná setrvačnost zvyklostí lékařů, pacientů (i naivita zdravé populace na celém světě) je ohromná a bude velmi obtížné ji rychle zmírnit či se z ní rychle vymanit, stejně jako z vlivu pochybných reklam farmaceutických firem a výživových poradců, pevně obklopených hradbou své neomylnosti.
VLASTNOSTI, FUNKCE, PŮSOBENÍ A OSUDY CHOLESTEROLU
■ Cholesterol je chemické individum (C26H47O). Biochemicky využitelné jsou dva z jeho 256 stereoizomerů (enantiomerů) a to "nat-cholesterol" a "ent-cholesterol"(2). Pouze jeden biochemicky využitelný stereoizomer cholesterolu (nat-cholesterol) se vyskytuje přirozeně, druhý (ent-cholesterol) se dá vyrobit chemickou syntézou(22). Přírodní, biologicky funkční a biochemicky využitelný cholesterol je tedy pouze jeden. Nat-cholesterol je pro náš život, pro každou naši tělesnou buňku absolutně nezbytný, tak jako tisíce dalších druhů přírodních látek. Je nutno dodat, že existuje řada derivátů cholesterolu, ale to už jsou jiná chemická individua, jiné molekuly, o kterých pojednám dále.
■ Cholesterol je nezbytnou součástí každé membrány všech živočišných buněk(2). Každá živočišná buňka je také schopná cholesterol syntetizovat a to ve 37 krocích, počínaje mevalonátovou cestou a konče 19-tistupňovou konverzí lanosterolu na cholesterol. Nicméně, největšími producenty cholesterolu v našem těle jsou játra, kůže, kůra nadledvinek, varlata a aorta(23). Krom zmíněné tvorby v těle se cholesterol může v těle absorbovat přímo z potravin živočišného původu.(2) V mechanizmu absorpce cholesterolu v gastrointestinálním traktu se na molekulární úrovni podílí mnoho enzymů a transportních proteinů (24).
■ Biosyntéza a hmotová bilance cholesterolu(23):
Z mastných kyselin, obsažených v tucích, vytváří tělo mimořádně důležitou sloučeninu, označovanou jako acetylkoenzym A. Z acetylkoenzymu A vzniká přes mevalonát a skvalen i cholesterol. Touto cestou je za běžných podmínek v našem těle produkováno přibližně 1000 až 1500 mg cholesterolu denně, zatímco potravou přijímáme průměrně 300 až 400 mg, při stravě bohaté na živočišné tuky až 600 mg. Část cholesterolu, vylučovaného žlučovými šťávami, se zpětně ve střevě resorbuje do krve. Ve střevě se tak zpětně resorbuje asi polovina cholesterolu ze žluče a téměř 95 % žlučových kyselin. Tělo tak vytváří podmínky pro zachování rovnováhy mezi potřebou cholesterolu a množstvím vyloučeným z těla ven. Za normálních podmínek se vyloučí z těla ven přibližně 400 až 600 mg přímo jako cholesterol, ve formě žlučových kyselin a neutrálních sterolů pak asi 800 až 1000 mg. Denní potřeba cholesterolu je udávána přibližně v rozmezí 1200 až 1500 mg (3 až 4 mmol). Při hladovění a při konzumaci potravy chudé na tuky množství syntetizovaného cholesterolu klesá, snižuje se i jeho denní potřeba a výrazně klesá i jeho denní metabolický obrat.
■ Regulace biosyntézy cholesterolu
Biosyntéza cholesterolu je v našem těle přímo regulována aktuálními koncentracemi cholesterolu.(2) To znamená, že vyšší příjem cholesterolu v potravě vede k poklesu endogenní produkce, zatímco nižší příjem cholesterolu v potravě má opačný účinek.(2) Většina cholesterolu, vstřebaného z potravy, je esterifikována a tento esterifikovaný cholesterol je špatně absorbován(3). Jakoukoli absorpci přídavného cholesterolu naše tělo kompenzuje snížením jeho syntézy. Z těchto důvodů má cholesterol z potravy sedm až deset hodin po požití malý, pokud vůbec nějaký účinek na koncentrace cholesterolu v krvi.(3)
Princip regulace koncentrace cholesterolu v naší krvi je podobný principu regulace kyselosti šťáv v našem žaludku. Kyselá strava (ovoce, kysané výrobky atd.) je 100x až 100000x méně kyselá než naše žaludeční šťávy. Bez ohledu na to, jestli se kyselé stravě vyhneme, nebo jestli jí máme v oblibě, vždy se v našem žaludku při konzumaci jídla vytvoří jen takové množství kyseliny chlorovodíkové, které upraví kyselost žaludeční šťávy na pH 1 až 2(25). Denně se v našem žaludku vyprodukuje 1,5 až 2 litry této silně kyselé šťávy, obsahující trávicí enzymy pepsin, gastrin, mucin, případně chymosin (u dětí)(26). Velmi silně kyselé prostředí žaludečních šťáv je nezbytné k tomu, aby zmíněné digestivní enzymy mohly správně fungovat a potrava mohla být v žaludku a v následujících částech našeho gastrointestinálního traktu rozložena.
■ Lipoproteiny
Cholesterol se v našem těle váže na různé proteiny a tvoří s nimi lipoproteiny. Úkolem lipoproteinů je bezpečně dopravovat(27) v krevním řečišti živočichů lipidy nerozpustné ve vodě, tedy i cholesterol. Podle hustoty se tyto transportní komplexy dělí obvykle do 4 skupin:
vysokohustotní lipoprotein (HDL),
nízkohustotní lipoprotein (LDL) a
velmi nízkohustotní lipoprotein (VLDL)
...chylomikrony(23, 28) (z lipoproteinových částic , uvedených v tomto odstavci, je sice největší – až 107kDa, ale s nejmenším zastoupením proteinů (pouze1 až 2%)(29)
Je třeba nazývat věci pravými jmény. Lipoproteiny jsou komplexy(30) triacylglycerolů , cholesterolu a jeho esterů s amfifilními fosfolipidy. Mnohé enzymy, transportéry, strukturní proteiny, antigeny a toxiny jsou lipoproteiny(30). Fyzikální, chemické a biologické vlastnosti lipoproteinů se výrazně odlišují od vlastností cholesterolu a právě proto nemohou být lipoproteiny nazývány cholesterolem – ani hodným, ani zlým. Cholesterol je ze své škodlivosti nařčen neprávem, podobně jako je neprávem odsuzován například lepek za to, že jedna z několika desítek komponent lepku (prolamin) může za určitých podmínek u některých lidí (například při deficienci 2 enzymů) způsobovat zdravotní problémy.
■ Tak, jako mohou být poškozovány molekuly tuků, dochází i k poškození molekuly cholesterolu. Například, je-li vystaven velkému teplu nebo působení kyslíku. Tehdy z něj vzniká oxycholesterol (C27H46O2). Jeho synonymem je 5,6-epoxycholesterol.(31)
■ Vlivem tepla se přibližně 30% cholesterolu mění na oxycholesterol. Okolo 6% oxycholesterolu se vstřebává do těla.(32)
■ Nových molekul, které vznikají oxidací cholesterolu je více, například: 7ketocholesterol, 7betacholesterol, 5beta,6betaepoxycholesterol a 5alfa,6alfaepoxycholesterol. Tyto deriváty cholesterolu se dají rozdělit a detekovat na TLC(33)
■ Nepřirozené oxycholesteroly (pozn.: především jejich beta-izomery) zhoršují permeabilitu buněčné membrány, fungování LDL receptorů (způsobují hypercholesterolémii), rozdělení cholesterolu mezi různé typy buněk, syntézu prostaglandinu a způsobují arteriosklerózu.(34)
■ Nadbytek 7ketocholesterolu, 4alfa a / nebo 7betahydroxycholesterol může způsobit cévní onemocnění(35). Volné hladiny oxysterolů v plazmě, zejména 7-ketocholesterol, beta-epoxid a 7betahydroxycholesterol, jsou zvýšené u pacientů se stabilním CAD, nezávisle na jejich hladinách LDL cholesterolu. Vzhledem k vysoce zvýšené cytotoxicitě oxysterolových beta-izomerů in vitro mohou představovat důležité aterogenní rizikové faktory36). Beta-izomery oxysterolů vykazovaly v ekvivalentních dávkách až 10-tinásobně vyšší míru buněčné smrti ve srovnání s alfa-izomery. Vyšší cytotoxický potenciál beta-izomerů byl způsoben zvýšenou apoptózou, předcházejícím mitochondriálním uvolněním cytochromu c následnou aktivací kaspázy-3(36).
■ Oxycholesterol může poškozovat buňky v tepnách a způsobovat nakupení plaků v tepnách. Takový škodlivý oxycholesterol se vyskytuje například v sušeném mléce, v odtučněném mléce obohaceném mlékem sušeným, v sušených vejcích a v tepelně upravených masech(37), zejména grilovaných a pečených.
■ Oxycholesteroly pocházejí také z cyklu cholesterolu a žlučových kyselin, ale tyto přírodní oxycholesteroly (pozn.: vznikající při teplotě těla) jsou našemu zdraví velmi prospěšné. Inhibují syntézu cholesterolu v těle, aby se udržovala jeho ideální hladina v krvi. Naproti tomu oxycholesteroly v potravinách, připravených při teplotách nad 100°C, nejsou naším tělem rozpoznány. Proto většina oxycholesterolů, obsažených v tepelně připravených potravinách, neinhibuje syntézu cholesterolu a tím zvyšuje jeho hladinu v krvi.(38)
■ Oxycholesteroly blokují transformaci cholesterolu na žlučové kyseliny.(39) Většina nepřirozených oxycholesterolů nemůže být vůbec přeměněna na žlučové kyseliny. Vzhledem k tomu, že nepřirozené oxycholesteroly způsobují akumulaci oxycholesterolu, potom logicky existuje mnoho poškozeného cholesterolu(40) a tuků(41) v arteriosklerotickém plaku. Některé z nich přímo poškozují tepny(42).
■ Kromě vitamínu D a pohlavních hormonů naše tělo tvoří z cholesterolu další, velmi důležité látky. Syntetizuje specifické oxycholesteroly(43) pro regulaci buněčného růstu. Specifické oxycholesteroly mohou jak stimulovat, tak inhibovat růst nádorových buněk.(44) Proto absorpce oxycholesterolu z tepelně připravených potravin může způsobit rakovinu(45). Oxysterol může také inhibovat syntézu nezbytných polynenasycených mastných kyselin s dlouhým řetězcem(46).
■ Cholesterol funguje v intracelulárním transportu, buněčné signalizaci a nervové vodivosti.2)(
■ Cholesterol spolu s nasycenými tuky dodává našim buňkám potřebnou tuhost a stabilitu(47).
■ Cholesterol působí jako prekurzor životně důležitých kortikosteroidů, hormonů, které nám pomáhají zvládat stres a chránit organizmus proti srdečnímu onemocnění a rakovině(47)
■ Cholesterol je prekurzor sexuálních hormonů jako je androgen, testosteron, estrogen a progesteron.(47)
■ Cholesterol je prekurzor vitamínu D.(47)
■ Cholesterol je prekurzor solí žluči.(47)
■ Cholesterol působí jako antioxidant(48). O tom svědčí skutečnost, že hladiny cholesterolu stoupají s věkem. Jako antioxidant nás cholesterol chrání před poškozením volnými radikály, které vedou k onemocněním srdce a k rakovině.(47).
■ Cholesterol je potřebný pro správné fungování receptorů serotoninu v mozku.(47)
■ Cholesterol je ve značné míře obsažen v mateřském mléce, které obsahuje enzym, umožňující dětem tuto látku využít. (Pozn.: mateřské mléko je ze všech potravin nejbohatších zdrojem cholesterolu(49).) Děti potřebují ke svému růstu potraviny bohaté na cholesterol, aby byl zajištěn správný vývoj jejich mozku a jejich nervového systému(47).
■ Cholesterol hraje důležitou roli při udržení zdraví střevní výstelky. Proto vegetariánská strava, která obsahuje málo cholesterolu, může vést k syndromu propustného střeva a jiným střevním poruchám(47).
■ Cholesterol je potenciální antioxidační zbraní s volnými radikály v krvi a látkou opravnou, která napomáhá hojení poškozených tepen(47). Cholesterol vždy přispěchá poškozeným cévám na pomoc.
Pojďme nahlédnout alespoň do některých odborných studií:
■ Trvalý pokles úmrtnosti na koronární onemocnění srdce v Japonsku navzdory nepřetržitému a výraznému vzestupu celkového cholesterolu: Japonské zkušenosti po studiích se sedmi zeměmi(50):
V Japonsku pokračuje trvalý pokles úmrtnosti na koronární onemocnění srdce navzdory nepřetržitému a výraznému zvyšování celkového cholesterolu:
Studie sedmi zemí v šedesátých letech ukázala velmi nízkou mortalitu z koronárních onemocnění srdce (CHD) v Japonsku, která byla přičítána velmi nízkým hladinám celkového cholesterolu. Studie migrujících Japonců do USA v sedmdesátých letech zdokumentovaly zvýšení sazby CHD, proto se očekávalo, že úmrtnost na CHD v Japonsku vzroste s tím, jak se jejich životní styl stal „westernizovaným“, avšak úmrtnost CHD stále od roku 1970 pokračuje poklesem. Tato studie popisuje trendy úmrtnosti na CHD a její rizikových faktorů v Japonsku od roku 1980, které jsou v rozporu s výsledky studií v jiných vyspělých zemích - Austrálii, Kanadě, Francii, Španělsku, Švédsku, Velké Británii a v USA. Úmrtnost na CHD v letech 1980 až 2007 byla získána ze statistického informačního systému WHO. Národní údaje o tradičních rizikových faktorech za stejné období byly získány z literatury a z národních průzkumů.
Mezi lety 1980 a 2007 ve všech těchto zemích neustále klesala úmrtnost na CHD. Pokles byl doprovázen konstantním poklesem celkového cholesterolu s výjimkou Japonska, kde celkový cholesterol v séru sledovaných osob nepřetržitě rostl. V počáteční kohortě osob ve věku 50-69 let byla hladina celkového cholesterolu vyšší u sledovaných osob v Japonsku než v USA, avšak úmrtnost na CHD v Japonsku zůstala přesto nejnižší: o 67% méně u mužů a o více než 75% u žen ve srovnání s USA. Směr a rozsah změn v jiných rizikových faktorech byl obecně podobný mezi Japonskem a ostatními zeměmi.
Závěr: Pokles úmrtnosti na CHD je i přes neustálý vzestup celkového cholesterolu jedinečný.
■ Kardiovaskulární nemoci a rizikové faktory v Asii: vybraná recenze(51) :
V roce 1957 zjistilo, že japonské populace měly nižší příjem tuku, nižší sérový celkový cholesterol a nižší CHD navzdory vyššímu počtu kuřáků než ve Spojených státech a ve skandinávských populacích. Celková hladina cholesterolu v séru sledovaných osob v Japonsku se po druhé světové válce rychle zvýšila po zvýšení příjmu tuku z 10% celkového energetického příjmu na osobu na 25%. Navzdory tomuto zvýšení přetrvává v asijských zemích nadále až do současnosti specifická charakteristika nižší incidence a mortality CHD než u západních zemí
Závěr: V asijských zemích je výskyt mrtvice výraznější než CHD. To je pravděpodobně způsobeno vyšší prevalencí hypertenze a nižší hladinou celkového cholesterolu v séru sledovaných osob v asijských zemích.
■ Problémy s cholesterolem v Japonsku (116 stran)(52)
Úmrtnost ze všech příčin je nejvhodnějším parametrem, který lze použít při vyšetřování rizikových faktorů ohrožení života. Část 1 popisuje mortalitu všech příčin podle hladiny cholesterolu, jak je stanoveno rozsáhlými epidemiologickými studiemi v Japonsku. Celkově je zjištěn inverzní trend mezi mortalitou ze všech příčin a mezi hladinami celkového cholesterolu (nebo LDL): mortalita je nejvyšší u skupiny s nejnižším cholesterolem a to bez výjimky. Je-li studie omezena na starší lidi, je tento trend univerzální. Jak je uvedeno v části 2, starší lidé s nejvyšší hladinou cholesterolu mají nejvyšší míru přežití bez ohledu na to, kde žijí ve světě.
(Pozn.: nejstarší lidé mají v krvi nejvíce cholesterolu, tedy čím jsme starší, tím více cholesterolu k životu potřebujeme.)
■ Nedostatek asociace nebo inverzní souvislost mezi cholesterolem s nízkou hustotou lipoproteinu a mortalitou u starších pacientů: systematický přehled(53)
Závěr: Vysoká hladina LDL-C je ve většině lidí nad 60 let nepřímo spojena s úmrtností. Toto zjištění je v rozporu s hypotézou o cholesterolu (tj. že cholesterol, zvláště LDL-C, je inherentně aterogenní). Vzhledem k tomu, že starší lidé s vysokým LDL-C žijí tak dlouho nebo déle než pacienti s nízkým LDL-C, naše analýza poskytuje důvod ke zpochybnění platnosti hypotézy cholesterolu. Navíc naše studie poskytuje důvod k přehodnocení pokynů, doporučujících farmakologickou redukci LDL-C u starších osob jako součást strategií prevence kardiovaskulárních onemocnění.
--------------------------------------------------
Přeji si, aby výše uvedené informace pomohly odstranit předsudky o cholesterolu a nejen o něm, protože spolu s cholesterolem jsou neopodstatněně pranýřovány i nasycené mastné kyseliny, které si zasluhují rehabilitaci v podobě objektivních a vyvážených informací i naší větší pozornosti. Historie honu na nasycené mastné kyseliny je velmi dobře zdokumentována.(54) Níže uvádím několik příkladů významu a přínosů nasycených tuků, resp. nasycených mastných kyselin pro naše zdraví(55):
■ Nasycené mastné kyseliny tvoří alespoň 50 % buněčných membrán, dávají jim nutnou tuhost a pevnost, aby mohly správně fungovat.(55)
■ Nasycené mastné kyseliny hrají životně důležitou roli ve zdraví našich kostí. Aby byl vápník efektivně uložen do kosterní struktury, mělo by být v naší stravě alespoň 50% tuků nasycených.(55)
■ Nasycené mastné kyseliny snižují(55) hladinu lipoproteinu(a)(57) v krvi, (kardiovaskulárního risk-markeru), který ukazuje náchylnost k srdeční chorobě.
■ Nasycené mastné kyseliny chrání játra před alkoholem a jinými toxiny, jako je například Tylenol (název léku s účinnou látkou acetaminofenem).(58)
■ Nasycené mastné kyseliny posilují imunitní systém.(59)
■ Nasycené tuky jsou potřebné pro využití esenciálních mastných kyselin. Prodloužené mastné omega-3 kyseliny se ve tkáních lépe udrží, když je strava bohatá na nasycené tuky.(55)
■ Kyselina stearová (nasycená(56) 18tiuhlíková kyselina), je po kyselině palmitové nejčastěji(60) se vyskytující kyselinou v přirozených tucích(61) a kyselina palmitová (nasycená(56) 16tiuhlíková kyselina), vyskytující se např. v palmovém oleji, másle, sýrech, mléku , mase)(62) jsou upřednostněnými potravinami pro srdce. Proto je tuk kolem srdečního svalu vysoce nasycený. Srdce čerpá z této tukové rezervy při stresu.(55)
■ Nasycené mastné kyseliny s krátkým a středně dlouhým řetězcem mají důležité antimikrobiální vlastnosti. Chrání nás před škodlivými mikroorganizmy v gastrointestinálním traktu.(55)
NÁŠ ROZVINUTÝ ABSURDISTAN
Žijeme v době plné paradoxů. Vyberu několik málo příkladů a začnu citátem z publikace Doba jedová(63) :
"Mnohé z toho, co nám škodí, považujeme za zdravé a odmítáme to, co zdravé je, z obavy, že nám to uškodí."
■ Čím více máme informací a čím jsou dostupnější, tím méně lidí je vyhledává a používá. Obklopuje nás nadbytek informací, které ztrácejí hodnoty. Informace jsou postiženy inflací.
■ Známe detaily různých dějů na úrovni molekul i atomů a přesto nám tyto znalosti nepomáhají ke zdraví tak, jak našim dávným předkům pomáhala prostá empirie. .
■ Víme, že naši předkové měli v mnoha zvyklostech pravdu, přesto jejich zkušenosti často odsuzujeme nebo je nevyužíváme tak, jak bychom měli.
■ Víme že jsme klamáni a přesto lež neodmítáme. Pravda by měla být silnější a měla by vítězit, prakticky je to však lež, která je stále více esenciální součástí života Homo sapiens sapiens.
■ Forma vítězí nad obsahem, tedy u potravin kvalita obalu nad kvalitou obsahu a atraktivita povrchu potraviny nad její biologickou hodnotou. Tento trend se netýká jen potravin...
■ Politikum a pseudověda vítězí nad poctivě získanými vědeckými poznatky i nad oprávněnými pochybnostmi vědců.
--------------------------------------------------
Závěrem svého pojednání čtenáře vybízím, aby se zamyslel na tím, že může pomoci svému zdraví ponejvíce tím, že bude více ověřovat pravdivost informací a jejich původ. Doporučuji každému, aby se zamyslel nad smysluplností boje proti cholesterolu, nad užíváním statinů a to zejména ve věku nad 60 let. Dávám čtenáři ke zvážení radu, aby ze svého života vyloučil strach z požívání tradičních potravin, prověřených mnoha generacemi předků, protože stejně jako jim i našemu organizmu poskytují bohatá spektra velmi cenných biologicky účinných látek, potřebných pro správné fungování těla a pro plnohodnotný život.
Oldřich Družba 26. června 2017 ©
odruzba@gmail.com
Seznam použité literatury a odkazů:
(1) https://en.wikipedia.org/wiki/François_Poulletier_de_la_Salle zr dne 4.6.2017
(2) https://en.wikipedia.org/wiki/Cholesterol ze dne 4.6.2017
(3) Lecerf, J.M., de Lorgeril, M. "Dietary cholesterol: from physiology to cardiovascular risk". Br J Nutr. 106 (1): 6–14. (2011).
(4) https://it.wikipedia.org/wiki/Nikolaj_Aničkov ze dne 4.6.2017
(5) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16380374 ze dne 4.6.2017
(6) https://www.tribune.cz/clanek/28473-ctvrtstoleti-statinu-aneb-co-se-stalo-za-let-od-uvedeni-lovastatinu-na-trh-a-do-klinicke-praxe z 4.6.2017
(7) https://en.wikipedia.org/wiki/Lovastatin ze dne 4.6.2017
(8) Gunde-Cimerman N; Cimerman A. . "Pleurotus fruiting bodies contain the inhibitor of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase-lovastatin.".(Mar 1995), Exp Mycol. 19 (1): 1–6. doi:10.1006/emyc.1995.1001. PMID 7614366
(9) http://www.bezpecnostpotravin.cz/az/termin/92533.aspx , staženo 4.6.2017
(10) nařízení Komise (EU) č. 432/2012 ze dne 16.5.2012,
(11) http://www.bezpecnostpotravin.cz/az/termin/92533.aspx , staženo dne 21.6.2017
(12) https://en.wikipedia.org/wiki/United_States_Senate_Select_Committee_on_Nutrition_and_Human_Needs ze dne 4.6.2017
(13) Oppenheimer, G. M.; Benrubi, I. D. : McGovern's Senate Select Committee on Nutrition and Human Needs Versus the: Meat Industry on the Diet-Heart Question (1976–1977), Am J Public Health. 2014 January; 104(1): 59–69. staženo 22.6.2017 z https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3910043/&usg=ALkJrhgiQ3edxqvszDctIZQ77m3CvBdsCw#
(14) https://reuther.wayne.edu/files/UR000516.pdf staženo dne 21.6.2017
(15) https://cs.wikipedia.org/wiki/Kwashiorkor , staženo dne 21.6.2017
(16) https://en.wikipedia.org/wiki/Marasmus , staženo dne 21.6.2017
(17) https://www.nhlbi.nih.gov/about/directorscorner/previousdirectors/levy/robert-i-levy ze dne 22.6.2017
(18) https://en.wikipedia.org/wiki/D._Mark_Hegsted staženo 22.6.2017
(19) Reiser, S.: Effect of dietary sugars on metabolic risk factors associated with heart disease., Nutrition Health, 1985, 3 (4): 203-16
(20) Siri, P.W.; Krauss, R.M.: Influence of dietary carbohydrate and fat od LDL and HDL particle distributions, Current Atherosclerosis Report, 2005, Nov, 7(6) ; 455-9 , viz https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16256003 , staženo 22.6.2017
(21) Javed Akhtar Rathore, Zulifqar Ali Kango, Mohammed Saleem: Correlation of BMI with Cholesterol and Sugar in Adults , Medical Forum Monthly, http://www.medforum.pk/index.php/article-database/9-articles/19-correlation-of-bmi-with-cholesterol-and-sugar-in-adults, z 22.6.2017
(22) http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jo00035a036?journalCode=joceah ze dne 24.6.2017
(23) http://galenus.cz/clanky/vyziva/tuky-cholesterol, ze dne 22.6.2017
(24) Hui, D.Y.; Howles,P.N.: Molecular mechanisms of cholesterol absorption and transport in the intestine., Seminars in Cell Developmental Biology. 2005 Apr;16(2):183-92., viz https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15797829 ze dne 24.6.2017
(25) https://cs.wikipedia.org/wiki/Žaludeční_šťáva
(26) https://cs.wikipedia.org/wiki/Žaludek
(27) https://en.wikipedia.org/wiki/Lipoprotein
(28) https://cs.wikipedia.org/wiki/Lipoprotein , ze dne 24.6.2017
(29) https://cs.wikipedia.org/wiki/Chylomikron, ze dne 24.6.2017
(30) Záhořová, K.: Cholesterol a lipoproteiny, jejich metabolismus a vliv na zdraví člověka, str. 25 , Bakalářská práce , 2014, Univerzita Karlova v Praze, Pedagogická fakulta, Katedra biologie a environmentálních studií
(31) https://en.wikipedia.org/wiki/Oxycholesterol
(32) Vine, D.F. et al, : Absorption of dietary cholesterol oxidation products and incorporation into rat lymph chylomicrons. Lipids 1997 / 32 (8) / (887-893.)
(33) Janoszka, B., et all: Effect of steroid hormones on results from the determination of oxycholesterol by TLC., ACTA CHROMATOGRAPHI-CA, no 13,2003, Medical University os Silesia, Faculty of medicine, Department of Chemistry, Jordana 19,41-808, Zabre, Poland , http://www.us.edu.pl/uniwersytet/jednostki/wydzialy/chemia/acta/ac13/zrodla/07_AC13.pdf
(34) Guardiola, F. et al, Biological effects of oxysterols : Current status. Food Chem. toxicol. 1996 / 34 (2) / 193-211.
(35) Lemaire, S. et al, Different patterns of IL-1 beta secretion, adhesion molecule expression and apoptosis induction in human endothelial cells treated with 7alpha-, 7beta-hydroxycholesterol, or 7-ketocholesterol. FEBS Lett. 1998 / 440 (3) / 434-439.
(36) Rimner A, Makdessi S, Sweidan H, Wischhusen J, Rabenstein B, Shatat K, Mayer P, Spyridopoulos I.: Relevance and mechanism of oxyste-rol stereospecifity in coronary artery disease., Free Radical Biology & Medicine, 2005 Feb 15;38(4):535-44., viz https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649656
(37) Fallon, S. Enig, M., G. : Vyživující tradice, str. 12, vyd. Věra a Neil Dudmanovi, Mladočov, 2015
(38) Vine, D.F. et al, Dietary oxysterols are incorporated in plasma triglyceride-rich lipoproteins, increase their suspectibility to oxydation and increase aortic cholesterol concentration of rabbits. J. Lipids Res. 1998 / 39 (10) / 1995-2004.
(39) Novikov, D.K. et al, Study of HDL-2 dependent synthesis of bile acids in culture of rabbit hypotocytes : Effects of oxidized cholesterol derivates. (in Russian) Biull. Eksp. Biol. Med. 1990 / 110 (9) / 267-269.
(40) Brown, A.J. et al, Oxysterols and atherosclerosis. Atherosclerosis 1999 / 142 (1) / 1-28. , Brown, A.J. et al, 7-hydroperoxycholesterol and human atherosclerotic plaque. J. Lipid Res. 1997 / 38 (9) / 1730-1745. , Breuer, O. et al, The oxysterols cholest-5-ene-3beta,4alpha-diol, cholest-5-ene-3beta,4beta-diol and cholestane-3beta, 5aplha, 6alpha-triol are formed during in vitro oxidation of low density lipoprotein, and are present in human atherosclerotic plagues. Biochem. Biophys. Acta. 1996 / 1302 (2) / 145-152.
(41) Guiwotta, C. et al, Prostaglandin F2-like compounds, F2 isoprostanes, are present in increased amounts in human atherosclerostic lesions. Atheroscler. Thromb. Vasc. Biol. 1997 / 17 (11) / 3236-3241.
(42) Miyashita, Y. et al, Cytotoxicity of some oxysterols on human vascular smooth muscle cells was mediated by apoptosis. J. Atheroscler. Thromb. 1997 / 4 (2) / 73-78. , Zhou, Q. et al, Cytotoxicity of oxysterols on cultured smooth muscle cells from human umbilical arteries. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1993 / 202 (1) / 75-80
(43) Edwards, P.A. & J. Ericsson, Signaling molecules derived from the cholesterol biosynthetic pathway : mechanismes of action and possible roles in human disease. Curr. Opin. Lipidol. 1998 / 9 (5) / 433-440.
(44) Adamczyk, M et al, Inhibition of p42/p44 mitogen-activated protein kinase by oxysterols in rat astrocyte primary cultures and C6 glioma cell lines. J. Neurosci. Res. 1998 / 53 (1)/ 38-50. , Harada-Shida, M. et al, Oxidized low density lipoprotein induces apoptosis in cultured human umbilical vein endothelial cells by common and unique mechanisms. J. Biol. Chem. 1998 / 273 (16) / 9681-9687. , Lizard, G et al, Induction of apoptosis and of interleukin-1 beta secretion by 7beta-hydroxycholesterol and 7-ketocholesterol : partial inhibitin by Bcl-2 overexpression. FEBS Lett. 1997 / 419 (2-3) / 276-280. , Johnson, B.H. et al, Glucocorticoid / oxysterol-induced DNA-lysis in human leukemic cells J steroid Biochem. Mol. Biol. 1997 / 61 (1-2) / 35-45. , Ayala-Torres, S. et al, Characteristics of 25-hydroxycholesterol-induced apoptosis in the human leukemic cell line CEM. Exp. Cell. Res. 1997 / 235 (1) / 35-47.
(45) Guardiola, F. et al, Biological effects of oxysterols : Current status. Food Chem. toxicol. 1996 / 34 (2) / 193-211.
(46) Rise P, et al, Regulation of PUFA metabolism: pharmacological and toxicological aspects. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2002 Aug;67(2-3):85.
(47) Falonová, S.; Enigová, M.G.:: Vyživující tradice, str. 11-12, Věra a Neil Dudmanovi, Mladočov 2015
(48) Enig, M.G.: Trans Fatty Acids id the Food suply: A Comprehensive Report Covering 60 Years of Research, 2nd edition, Enig Associates, Inc., Silver Spring, MD 1995, Watkins BA et all , Broiler Poultry Science, Dec 1991, 32(5) : 1109-1119
(49) Falonová, S.; Enigová, M.G.:: Vyživující tradice, str. 6, Věra a Neil Dudmanovi, Mladočov 2015
(50) Sekikawa, A.; Miyamoto, Y.; Miura, K.; Nishimura, K.; Willcox, B.J.; Masaki K.H.; Rodriguez, B.; Tracy, R.P.; Okamura, T.; Kuller, L.H.: Continuous decline in mortality from coronary heart disease in Japan despite a continuous and marked rise in total cholesterol: Japanese experience after the Seven Countries Study. , International Journal of Epidemiology , 2015 Oct; 44(5):1614-1624. doi: 10.1093/ije/dyv143. Epub 2015 Jul 16., staženo 25.6.2017 z https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26182938
(51): Hirotsugu Ueshima, Akira Sekikawa, Katsuyuki Miura, Tanvir Chowdhury Turin, Naoyuki Takashima, Yoshikuni Kita, Makoto Watanabe, Aya Kadota, Nagako Okuda, Takashi Kadowaki, Yasuyuki Nakamura, Tomonori Okamura,: Cardiovascular Disease and Risk Factors in Asia: A Selected Review, Circulation. 2008 Dec 16; 118(25): 2702–2709., viz https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3096564/ ze dne 25.6.2017
(52) Hamazaki, T.;·Okuyama, H.; Ogushi, Y.; Hama R.: Cholesterol Issues in Japan – Why Are the Goals of Cholesterol Levels Set So Low, Annuals of Nutrition &Metabolism, 2015; 66 (suppl 4):1–116 viz http://www.karger.com/Article/Pdf/381654
(53) Ravnskov, U.; Diamond, D.M. Rokura Hama,R.; Hamazaki, T.; Hammarskjöld, B.; Hynes N.; Kendrick, M.; Langsjoen, P.H.; Aseem Malhotra, M.; Mascitelli, L.; McCully K.S.; Ogushi, Y.; Okuyama, H.; Rosch, P.J. ; Schersten, T.; Sultan, S.; Ralf Sundberg, S.: Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. , BMJ Journals, Published in print 1 June 2016, Published online 12 June 2016, viz http://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401
(54) Falonová, S.; Enigová, M.G.:: Vyživující tradice, str. 4-7, Věra a Neil Dudmanovi, Mladočov 2015
(55) Falonová, S.; Enigová, M.G.:: Vyživující tradice, str. 11 Věra a Neil Dudmanovi, Mladočov 2015
(56) https://cs.wikipedia.org/wiki/Mastná_kyselina ze dne 26.6.2017
(57) Rames Saedi, Jiri Frolich : Lipoprotein (a), an independent cardiovascular risk marker, Clinical Diabetes and Endocrinology 2016 2:7 viz https://clindiabetesendo.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40842-016-0024-x
(58) Nanji, A.A. Et all: Gastroenterology, Aug 1995, 109(2):547-554, Cha,Y.S. and Sachan, D.S. Journal of the American College of Nutrition, Aug 1994, 13(4):338-343; Hargrove, H.L. Et all: Federation of American Societies for Experimental Bioology (FASEB) Journal, Meeting Abstracs, Mar 1999, #204,1,pA222
(59) Kabara, J.J,.: The Pharmacological Effects of Lipids , The American Oil Chemist Society, Champaign, IL, 1978, 1-14; Cohen, L.A. et all: Journal of the National Cancer Institute , 1986, 77:43
(60) https://en.wikipedia.org/wiki/Stearic_acid ze dne 26.6.2017
(61) https://cs.wikipedia.org/wiki/Kyselina_stearová ze dne 26.6.2017
(62) https://cs.wikipedia.org/wiki/Kyselina_palmitová ze dne 26.6.2017
(63) Strunecká, A.; Patočka, J.: Doba jedová, Triton, 2011, Praha
01.07.2017 09:29 Editace moderátorem. Oprava nadpisu
02.07.2017 19:49 Editace moderátorem. Drobné úpravy textu na žádost autora |
|
Podpořte chod fóra 